PRE EKLAMSIA KEHAMILAN
- Definisi pre eklamsi
- Pre eklamsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria, edema
atau kedua-duanya yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20 atau
kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas
pada vili dan korialis (Mitayani, 2009).
- Preeklamsi adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, proteinuria, dan
edema yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan
ke tiga pada kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya misalnya pada
mola hidatidosa. (Rukiyah, 2010).
- Preeklampsia merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan
dimana hipertensi terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita yang
sebelumnya memiliki tekanan darah normal. (Bobak , 2004)
- Pre eklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai
proteinnuria dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu
atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan
20 minggu pada penyakit trofoblas. (Sujiyatini, 2009)
- Pre eklamsia dapat dideskripsikan sebagai kondisi yang tidak dapat
diprediksi dan progresif serta berpotensi mengakibatkan disfungsi dan gagal
multi organ yang dapat mengganggu kesehatan ibu dan berdampak negative pada
lingkungan janin. (Boyle M, 2007)
Etiologi
Penyebab pre eklamsia saat ini tak bisa
diketahui dengan pasti, walaupun penelitian yang dilakukan terhadap penyakit ini
sudah sedemikian maju. Semuanya baru didasarkan pada teori yang dihubungkan
dengan kejadian. Itulah sebab pre eklamsia disebut juga “
disease of theory” (Rukiyah, 2010).
Teori yang dapat diterima haruslah dapat
menerangkan hal – hal berikut : (1) sebab bertambahnya frekuensi pada
primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan
molahidatidosa; (2) sebab bertambahnya frekuensi dengan makin
tuanya kehamilan; (3) sebab dapat terjadinya perbaiakan keadaan penderita dengan
kematian janin dalam uterus; (4) sebab jarangnya terjadi eklamsia pada
kehamilan-kehamilan berikutnya; dan (5) sebab timbulnya hipertensi, edema,
proteinuria, kejang dan koma. (Hanifa W, 2006).
Dari hal-hal tersebut
diatas, jelaslah bahwa bukan hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang
menyebabkan pre-eklamsia dan
eklamsia.
Adapun teori-teori
yang dihubungkan dengan terjadinya preeklamsia adalah:
1) Peran
prostasiklin dan trombiksan
Pada preeklamsia didapatkan
kerusakan pada endotel vaskular, sehingga terjadi penurunan produksi prostsiklin
(PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktifasi pengumpulan dan
fibrinolisis, yang kemudian akan digant trombin dan plasmin,trombin akan
mengkonsumsi anti trombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktifasi
trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga
terjadi
vasospasme dan kerusakan endotel (Rukiyah,
2010).
2) Peran faktor imunologis
Preeklamsia sering terjadi pada
kehamilan pertama dan tidak timbu lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat
ditererangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies
terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan
berikutnya. Beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E,
beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum, beberapa studi
juga mendapatkan adanya aktifasi sistem komplemen pada PE-E diikuti proteinuria
(Rukiyah, 2010).
3) Faktor genetik
Beberapa bukti menunjukkan peran
faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain : (1) preeklamsia hanya terjadi
pada manusia; (2) terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada
anak-anak dari ibu yang menderita PE-E; (3) kescenderungan meningkatnya
frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada
ipar mereka; (4) peran
renin-angiotensin-aldosteron sistem
(RAAS) (Rukiyah, 2010).
Yang jelas preeklamsia merupakan salah satu penyebab
kematian pada ibu hamil, disamping infeksi dan perdarahan, Oleh sebab itu, bila
ibu hamil ketahuan beresiko, terutama sejak awal kehamilan, dokter kebidanan dan
kandungan akan memantau lebih ketat kondisi kehamilan tersebut.
Beberapa
penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat menunjang terjadinya
preeklamsia dan eklamsia. Faktor-faktor tersebut antara lain,gizi buruk,
kegemukan, dan gangguan aliran darah kerahim. Faktor resiko terjadinya
preeklamsia, preeklamsia umumnya terjadi pada kehamilan yang pertama kali,
kehamilan di
usia remaja dan kehamilan pada wanita diatas usia
40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah riwayat tekanan darah tinggi yang
kronis sebelum kehamilan, riwayat mengalami preeklamsia sebelumnya, riwayat
preeklamsia pada ibu atau saudara perempuan, kegemukan,mengandung lebih dari
satu orang bayi, riwayat kencing manis, kelainan ginjal,
lupus
atau
rematoid artritis (Rukiyah 2010).
Sedangkan menurut
Angsar (2008) teori – teorinya sebagai berikut:
1) Teori kelainan
vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan
aliran darah dari cabang – cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang
menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi
arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis
memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam
lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut
sehingga terjadi distensi dan
vasodilatasi arteri spiralis,
yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi
vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran
darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga
menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling
arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan
remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri
spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero
plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
2) Teori
Iskemia Plasenta,
Radikal bebas, dan Disfungsi
Endotel
a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan
Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan
merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang
dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak
mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga
akan merusak nukleus dan protein sel endotel
b.Disfungsi Endotel
Kerusakan
membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya
seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan
menyebabkan terjadinya :
a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu
menurunnya produksi
prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu
vasodilator kuat.
b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang
mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu
suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak
dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak
dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.
c)
Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis)
.
d) Peningkatan
permeabilitas kapiler.
e)
Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun
sedangkan endotelin meningkat.
f) Peningkatan faktor
koagulasi
3) Teori intoleransi imunologik ibu dan janin
Pada perempuan normal
respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini
disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat
melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G
juga akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada
plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang
akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan
terjadi
Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.
4) Teori Adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal pembuluh darah
refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka
terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih
tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat
adanya sintesis
prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre
eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor
sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan
vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami
vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
5) Teori
Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.
Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah
terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan
mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre
eklamsia.
6) Teori Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penelitian
menunjukkan bahwa
defisiensi gizi berperan dalam terjadinya
hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi
minyak ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung
asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat
aktivasi trombosit, dan mencegah
vasokonstriksi pembuluh
darah.
7) Teori Stimulasi Inflamasi
Teori ini berdasarkan bahwa
lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama
terjadinya proses
inflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis
pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif
sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat.
Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi
akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula,
sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala – gejala pre eklamsia pada
ibu.
Menurut Bobak (2004) adaptasi fisiologi normal pada kehamilan meliputi
peningkatan volume plasma darah, vasodilatasi, penurunan resistensi vaskular
sistemik (systemic vascular resistance [SVR]), peningkatan curah jantung dan
penurunan tekanan osmotik koloid. Pada pre eklamsia, volume plasma yang beredar
menurun, sehingga
hemokonsentrasi dan peningkatan hematokrit
maternal. Perubahan ini membuat perfusi organ maternal menurun, termasuk perfusi
ke unit janin uteroplasenta. Vasospasme siklik lebih lanjut menurunkan perfusi
organ dengan menghancurkan sel – sel darh merah, sehingga kapasitas oksigen
maternal menurun. Vasopasme merupakan sebagian mekanisme dasar tanda dan gejala
yang menyertai pre eklamsia. Vasopasme merupakan akibat peningkatan sensitivitas
terhadap tekanan peredaran darah, seperti angiotensin II dan kemungkinan suatu
ketidak seimbangan abtara prostasiklin
prostaglandin dan
tromboksan A2. Selain kerusakan endotelil vasospasme arterial turut menyebabkan
peningkatan permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema dan lebih
lanjut menurunkan volume intra vaskular, mempredisposisi pasien yang mengalami
pre eklamsia mudah menderita edema paru.
Hubungan sistem imun dengan pre
eklamsia menunjukkan bahwa faktor-faktor imunologi memainkan peran penting dalam
perkembangan pre eklamsia. Keberadaan protein asing, plasenta, atau janin bisa
membangkitkan
respons imunologis lanjut. Teori ini di dukung
oleh peningkatan insiden pre eklamsia-eklamsia pada ibu baru (pertama kali
terpapar jaringan janin) dan pada ibu hamil dari pasangan yang baru (materi
genetik yang berbeda).
Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi
spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal
ditemukan spasme hebat arteriola glomerolus. Pada beberapa kasus, lumen
arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah
merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tekanan
darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan perifer agar
oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema
yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan intertisial
belum diketahui penyebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria
dapat disebabkan oleh
spasme arteriola sehingga terjadi
perubahan glomerolus.
Menurut Rukiyah (2010) Vaskonstriksi merupakan dasar
patogenesis PE-E. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten
dan menimbulkan hipertensi . adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan
hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel setempat,
sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriol disertai perdarahan mikro
pada tempat endotel. Selain itu Hubel 1989 yang dikutip oleh Rukiyah (2010)
mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan
terjadinya penurunan perfusi utero plasenta yang selanjutnya akan menimbulkan
maladaptasi plasenta. Hipoksi/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi
hiperoksidase lemak, sedangkan prose hiperoksidase itu sendiri memerlukan
peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan menggangu
metabolisme di dalam sel peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak
tak jenuh yang menghasilkan
hiperoksidase lemak jenuh.
Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara
peroksidase terganggu diman peroksidase dan oksidan lebih dominan maka akan
timbul keadaan yang disebut stress oksidatif. Pada PE-E serum anti oksidan
kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak.
Sedangkan pada wanita hamil normal serumnya mengandung transferin, ion tembaga
dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase
lemak beredar dalam aliran darh melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak
ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel
tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel – sel endotel akan
mengakibatkan antara lain: adhesi dan agresi trombosit, gangguan permeabilitas
lapisan endotel terhadap plasma, terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan
serotinin sebagai akibat rusaknya trombosit, produksi prostasiklin dan
tromboksan, terjadi
hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen
oleh peroksidase lemak.
Menurut Zweifel (1922) yang dikutip oleh Manuaba
(2008) mengemukakan bahwa gejala gestosis tidak dapat diterangkan dengan satu
faktor atau teori tetapi merupakan multifakor (teori yang menggambarkan berbagai
manifestasi klinis yang kompleks yang oleh Zweifel disebut diseases of theory.
Berbagai teori yang mencoba menerangkan gambaran klinis adalah genetic, teori
imunologik, teori iskemia region uteroplasenter, teori kerusakan endotel
pembuluh darah, teori radikal bebas adan kerusakan endotel, teori trombosit, dan
teori diet yang diterangkan untuk kepentingan sehari-hari adalah teori diet dan
teori yang diakui POGI. Menurut teori
diet ibu hamil, kebutuhan
kalsium ibu hamil cukup tinggi untuk pembentukan tulang dan organ lain janin,
yaitu 2-2,5 g/hari. Bila terjadi kekurangan kalsium, kalsium ibu hamil akan
dikuras untuk memenuhi kebutuhan sehingga terjadi pengeluaran kalsium dari
jaringan otot. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tak jenuh sehingga dapat
menghindari dan menghambat pembentukan trombokson dan mengurangi aktivitas
trombosit. Oleh karena itu, minyak ikan dapat menurunkan kejadian pre eklamasia
/ eklamasia. Diduga bahwa minyak ikan mengandung kalsium. Fungsi kalsium dalam
otot jantung menimbulkan peningkatan kontraksi sehingga dapat mempertahankan dan
meningkatkan volume sekuncup jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan.
Kalsium pada otot pembuluh darah mengendalikan dan mengurangi
kontraksi-kontraksi sehingga tekanan darah dapat dikendalikan bersama dengan
vasokontriktor lainnya. Kekurangan kalsium yang terlalu lama menyebabkan
dikeluarkannya kalsium dari jaringan otot sehingga menimbulkan manifestasi
sebagai berikut : keluar dari otot jantung menimbulkan melemahnya kontraksi otot
jantung dan menurunkan volume sekuncup sehingga aliran darah akan menurun;
keluar dari otot pembuluh darah akan menimbulkan kontraksi, meningkatkan
tekanan darah tinggi.
Dengan demikian ibu hamil memerlukan 2
– 2,5 g kalsium untuk mempertahankan konsentrasi dalam darah menjadi konstan,
sehingga tidak akan menimbulkan peningkatan tekanan darah. Dalam praktik
sehari-hari, bidan sudah dapat memberi kalsium pada ibu hamil yang merupakan
otot polos dapat digambarkan sebagai berikut :
1) Ikatan antara myosin dan
aktin menjadi dasar terjadinya kontraksi dengan peranan kalsium.
2) Bila
terjadi penurunan konsentrasi kalsium akan terjadi reaksi yang berlawanan
sehingga kontraksi meurun dan akibat terdapat penurunan volume sekuncup jantung
dan seterusnya mengakibatkan
iskemia region. Penurunan kalsium
dapat terjadi karena masukan yang kurang, kemampuan resorbi menurun kalsium
mengalami keterasingan (terisolasi)
Hal ini menyebabkan mata rantai peranan
terputus. Pemberian kalsium 22,5 g pada ibu hamil akan menurunkan kejadian pre
eklampsia / eklampsia yang bermakna terutama melalui kerja pada miosis kinase
rantai ringan. Dalam standar pendidikan obstetric dan ginekologi, POGI tersurat
teori yang dianut “iskemia region uteroplasenter” dengan teori lainnya. Kejadian
pre eklampsia/ eklampsia yaitu antara
antepartus,
intrapartus dan
pasca
partus.
Klasifikasi
1) Pre-eklamsia ringan
Adalah
timbulnya hipertensi disertai protein urin dan atau edema setelah umur kehamilan
20 minggu atau segera setelah kehamilan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur
kehamilan 20 minggu pada penyakit
trofoblas (Rukiyah, 2010).
Gejala klinis pre eklamsi ringan meliputi :
a) Kenaikan tekanan darah
sistol 30 mmHg atau lebih, diastol 15 mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum
hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau sistol 140 mmHg sampai kurang 160
mmHg, diastol 90 mmHg sampai kurang 110 mmHg.
b) Edema pada pretibia,
dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan
c) Proteinuria secara
kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif positif
2.
d) Tidak disertai gangguan fungsi organ
2) Pre-eklamsia
berat
Adalah suatu komplikasi kehamilan yang di tandai dengan timbulnya
hipertensi 160/110 mmHg atu lebih disertai protein urin dan atau edema pada
kehamilan 20 minggu atau lebih (Rukiyah, 2010).
Gejala dan tanda pre eklamsia
berat :
a) Tekanan darah sistolik >160 dan diastolik >110 mmHg atau
lebih.
b) Proteinuria > 3gr/liter/24 jam atau positif 3 atau positif
4
c) Pemeriksaan kuatitatif bisa disertai dengan :
d) Oliguria, yaitu
jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam.
e) Adanya gangguan serebral,
gangguan visus, dan rasa nyeri di epigastrium.
f) Terdapat edema paru dan
sianosis.
g) Gangguan perkembangan intra uterin
h)
Trombosit < 100.000/mm3